Гипотрофия - расстройство питания ребенка раннего возраста, который характеризуется остановкой или замедлением нарастания массы тела, прогрессирующим истончением подкожной основы, нарушениями пропорций тела, расстройствами функции пищеварения и обмена веществ, снижением специфических и неспецифических защитных сил организма, склонностью к развитию других заболеваний, задержкой физического и нервно-психического развития.
Причина возникновения и патогенез гипотрофий
Причиной гипотрофии следует считать недостаток одного, нескольких или и многочисленных питательных веществ, необходимых для нормального функционирования детского организма, его роста и развития.
Клинические проявления гипотрофий
Гипотрофия I степени диагностируют редко
Гипотрофия I степени диагностируют редко, поскольку общее состояние ребенка остается удовлетворительным. Клинические симптомы: голодание (беспокойство, прерывистый сон, проявление «жадности» до еды, жидкий стул во время кормления в первом полугодии жизни), легкая бледность кожных покровов, истончение подкожной клетчатки на животе и туловище. Толщина кожной складки на уровне пупка достигает 0,8-1 см. Умеренно снижаются эластичность кожи и тургор тканей. Масса тела уменьшается на 10-20%, кривая нарастания массы уплощена; рост не отстает от нормы. Массо-ростовой коэффициент равен 56-60 (в норме - превышает 60), искажается индекс пропорциональности, снижается до 10-15 индекс упитанности (в норме - 20-25). Интерес ребенка к окружающему сохраняется, психомоторное развитие соответствует возрасту. Иммунологическая реактивность и толерантность к пище, как правило, не меняются. Из биохимических параметров выразительным являются изменения в белковом спектре сыворотки крови (гипоальбуминемия, диспротеинемия, снижение альбумин глобулинового коэффициента до 0,8). Остальные показатели в норме или незначительно изменены. У 40% детей с гипотрофией отмечают признаки рахита I и II степени, у 39% - дефицитной анемии, конечно легкой формы.
Гипотрофия II степени
Гипотрофия II степени характеризуется отчетливыми изменениями всех органов и систем. Аппетит у таких детей плохой, а при насильственном кормлении появляется рвота, они вялые или беспокойные, безразличны к окружающему, игрушек, сон нарушен. Заметное отставание в моторном развитии: ребенок не держит голову, не сидит, не встает на ножки, не ходит или перестает ходить. Вследствие глубоких нарушений обменных и регуляторных процессов нарушается монометричнисть (колебания температуры тела в течение дня превышает 1 ° С). Выраженное похудание, подкожная основа отсутствует или незначительна втуловище, конечностях. Толщина кожной складки на Репное пупка составляет 0,4-0,5 см, индекс Чулицькои уменьшается до 10-0, индекс пропорциональности изменен, массо-росиовий коэффициент ниже 56; ребенок отстает в массе на 20-30 в ихкти - на 2 - 4 см. Кривая массы неправильного типа, кожа бледная или бледно-серой окраски, отмечаются ИИ сухость, шелушение (проявления полигиповитаминоза), значительное снижение эластичности (легко собирается в складки и медленно расправляется). Тургор тканей вялый, тонус мышц снижен, а сами мышцы при отсутствии дегидратации гипотонические. Волосы тусклые, редкое. Толерантность к пище снижена, активность ферментов, и прежде всего тех, которые участвуют в гидролизе и всасывании, резко снижена. В связи с полиферментопатиею меняются стул. Сначала они могут быть так называемыми холодными - мизерными, обесцвеченными, комочками, с гнилостным зловонным запахом дальнейшем переходить в частые, редкие из зеленой окраской и большим количеством слизи, наличием внеклеточного крахмала, непереваренной клетчатки, жирных кислот, нейтрального жира, а в конце первого года - с включением мышечных волокон. Проявляют дисбактериоз разной степени. Моча пахнет аммиаком. При преимущественно углеводном питании (каши) стул жидкие, пенистые, желтые с зеленым оттенком, имеют выраженную кислую реакцию (брожения), содержащие слизь, внеклеточного крахмала, жирных кислот, нейтрального жира. Гнилостные испражнения присущи так называемой молокомании, когда меню ограничено в основном молоком и его продуктами (творог). Они плотные, крихтоподибни, сирогнильного цвета, щелочной реакции, зловонного запаха.
При гипотрофии II степени возникают изменения в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания, печени. Развивается полигландулярная недостаточность. Большинство детей с этой формой расстройства питания болеют рахитом, каждый второй ребенок - анемией. Наблюдаются различные нарушения белкового, жирового, углеводного, водно-электролитного и витаминного обменов. Резко снижается иммунологическая реактивность. Такие дети часто болеют пневмонией, отитом, пиелонефритом, сепсис. Причем эти заболевания на фоне гипотрофии протекают малосимптомно, атипично; конец их часто неблагоприятный.
Гипотрофия III степени (атрофия, маразм)
Гипотрофия III степени (атрофия, маразм) характеризуется крайней степенью истощения у детей раннего возраста. Каждый третий ребенок с такой недостаточностью питания родился недоношенным, с пренатальной гипотрофией. Аппетит отсутствует, большинство малышей отказывается от еды, а некоторые из них - от жидкости. Они вялы, апатичны, не интересуются окружающим; активные движения резко ограничены или отсутствуют. Лицо выражает страдание, а в претсрминальний период - безразличие. Резко нарушена монометричнисть температуры тела, и ребенок легко охлаждается с падением температуры до 34-32 ° С, конечности всегда холодные. Подкожная основа отсутствует по всему телу; больной напоминает скелет, обтянутый кожей.
Лицо треугольной формы, сморщенное; носогубная складка глубокая, челюсти и скулы выдаются, подбородок заостренный, щеки впалые. Оно вроде лицо старца («вольтеровской лицо»). Толщина кожной складки на уровне пупка уменьшается до 0,2 см (истончена кожа), индекс упитанности Чулицькои отрицательный, пропорциональности - резко искажен. Кожа бледно-серого цвета, иногда багрово-синяя, на шее и конечностях свисает складками, сухая, шелушится, местами являются участки пигментации, эластичность ее потеряна, кожная складка не расправляется, тургор тканей вялый, тонус мышц снижен, хотя возможна и гипертония , конъюнктива и слизистая оболочка рта сухие. Рот большой, губы алые (сгущение крови), в уголках рта образуются трещины («рот воробья»). Ребенок теряет более 30% массы тела, резко отстает в росте (более 4 см), психомоторном развитии.
Дыхание поверхностное, периодически появляется апноэ. Тоны сердца ослаблены или глухие, наблюдается склонность к брадикардии, артериальное давление снижено. Живот увеличен в размерах за счет метеоризма, передняя брюшная стенка истончена, видно петли кишок. Происходит чередование запора с мыльно-известковыми испражнениями. Процессы гидролиза и всасывания резко ослаблены в связи с гипоферментопатиею, развивающейся вследствие атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, печени, поджелудочной железы и других органов. У большинства больных имеются рахит, анемия, бактериальная инфекция (пневмония, сепсис, отит, пиелонефрит и др.).. Все виды обмена резко нарушены; наблюдаются иммунологическая недостаточность, угасание функции и атрофия органов регуляторных систем (нервной, эндокринной), дисбактериоз II-III степени. Терминальный период характеризуется гипотермией (33-32 ° С), брадикардией (60-40 в 1 мин), гипогликемией; полностью равнодушна к окружающему, ребенок медленно умирает.
Пренатальная гипотрофия
Пренатальная гипотрофия (задержка внутриутробного развития) является одним из разновидностей гипотрофии, что проявляется сразу после рождения. В случае отставания плода в развитии со второго триместра беременности дети рождаются с гораздо уменьшенными массой тела, ростом и окружностью головы. Симптомы пониженного питания выражены умеренно, и по внешнему виду эти дети напоминают недоношенных. Если неблагоприятные факторы, задерживающие развитие плода, начали действовать в последнем триместре, то дети рождаются с выраженным дефицитом массы тела и нормальными ростом и окружностью головы. У них отмечаются сухость, шелушение кожи, звисас складками. Тургор ее снижен, подкожная основа истончена.
У детей с задержкой внутриутробного развития наблюдаются гипотония, снижение физиологических рефлексов, снижение аппетита, нарушение терморегуляции, склонность к гипогликемии, позднее отпадение пупочного остатка вялым заживления пуповинной ранки, длительное транзиторная желтуха, срыгивания, неустойчивый стул.Основным диагностическим критерием пренатальной гипотрофии у доношенных новорожденных следует считать уменьшение массо-ростового коэффициента ниже 60. Для оценки этого состояния у недоношенных детей указанный индекс непригоден. В этом случае пользуются следующей формулой: индекс трофики (IT) равен разности длины и окружности бедра (см). У недоношенных с гестационным сроком 36-37 нед при отсутствии клинических признаков гипотрофии IT = 0, при гипотрофии I степени IT равна 1 см, II степени - 2 см, III степени- С см и более. Удобным является метод вычисления дефицита массы тела недоношенных согласно гестационного возраста: дефицит массы при рождении 10-20% - I степень, 20-30%- II степень, 30% и более - III степень гипотрофии.
Гипостатура
Гипостатуру следует рассматривать как вариант гипотрофии, которая случается при врожденных пороках сердца, мозга, энцефалопатии, эндокринной патологии. Для нее характерно равномерное отставание от нормы роста и массы тела при удовлетворительных состоянии упитанности и тургор кожи. Гипостатуру следует дифференцировать от разновидности нанизма, характеризующееся непропорциональным телосложением (хондродистрофия, витамин D-резистентный рахит и др.)..
Лечение детей с гипотрофией - сложная проблема. Ежедневно необходимо учитывать динамику массы тела, количество потребленных жидкости и пищи, срыгивания, блеванет, испражнений.
При гипотрофии I степени период выяснения толерантности к пище составляет 1-3 дня. Его проводят по следующей схеме. Прежде устраняют недостатки вскармливания, назначают пищу, соответствующую возрасту (в 1-й день - 1/2-2/3 суточного объема, на 2-й - 2/3-4/5 и на 3-й день - полный суточный объем). Количество пищи, которой не хватает, компенсируют жидкостью (овощные, фруктовые, рисовый и другие отвары, настои лекарственных растений, переваренная вода). Объем питания рассчитывают в соответствии с определенной массы тела, недостаток в пище того или иного составляющей корректируют добавлением белка (творог, желток, ацидофильной паста, белковый энпит), жира (жировой энпит, масло, сливки), углеводов (овощи, фрукты, каши , рафинированные углеводы).
В отдельных случаях с целью улучшения процессов пищеварения назначают заместительную терапию (ферменты). Через рот дайте аскорбиновую кислоту, эргокальциферол, витамины группы В. При отсутствии других заболеваний детей с гипотрофией I степени лечат в домашних условиях.
Лечение больных гипотрофию II и III степени проводят в стационаре. При гипотрофии II степени в течение 1-й недели назначают 1/2 необходимого суточного объема пищи, на 2-м- 2/3, 3-м - полный объем. При гипотрофии III степени- На 1-й неделе - 1/3, 2-м - 1/2, 3-м - 2/3 и 4-м-полный объем. Частоту ее приема увеличивают соответственно на 1-2 и 2-3 раза. Остальные суточного объема обеспечивают жидкостью (овощные и фруктовые отвары, электролитные растворы, парентеральное кормление).
Для парентерального питания используют аминокислотные смеси (полиамин, Вамин, альвезин «Новый», амикин, левамин и др.)., 10% раствор глюкозы с инсулином (5-8 дней, ежедневно или через день, 5-6 раз). В течение 2-З нед в дозах, превышающих физиологические в 3-5 раз, детям дают витамины (группы В, аскорбиновую кислоту, препараты витамина Р, эргокальциферол).С целью улучшения процессов гидролиза и всасывания в пищеварительном тракте на срок 2-3 нед назначают ферментные препараты (желудочный сок, панкреатин, Пепсидил, фестал, панзинорм, абомин т.д.).
В первые дни проводят курсы лечения препаратами, которые стимулируют обмен веществ (апилак, пентоксил, настойка женьшеня, пантокрин), а в восстановительный период используют сильнодействующие анаболические гормоны (метандростендиол, неробол, ретаболил и др.)..
Профилактика антенатальной гипотрофии заключается в лечении токсикоза беременных, соблюдении гигиенических условий труда, быта, питания, исключении вредных привычек и тому подобное. Естественное вскармливание в сочетании с правильным режимом и воспитанием, периодическим определением химического состава пищи и динамики массы тела является предпосылкой исключения развития постнатальной гипотрофии.
Предотвращение любом остром и хроническом, приобретенном, наследственном и врожденному заболеванию и ранняя диагностика- это важнейший этап профилактики развития гипотрофии.