Ишемическая болезнь сердца - ИБС

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острая или хроническая дисфункция сердца, обусловлена ??недостаточным притоком артериальной крови к сердечной мышце. Патогенез ее связан с атеросклерозом коронарных сосудов. По инвалидизации и смертности больных ИБС занимает первое место среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Факторы риска: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, психоэмоциональные напряжения, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия. Чаще болеют мужчины старше 40 лет. Различают следующие клинические варианты ИБС: 1) внезапная коронарная смерть, 2) стенокардия 3) инфаркт миокарда 4) постицарктний кардиосклероз, 5) аритмия и блокаде!, 6) сердечная недостаточность.

Внезапная коронарная смерть

Внезапная коронарная смерть - это ненасильственная смерть, наступает в течение 6 часов. с момента появления клинических симптомов дисфункции сердца у относительно здоровых лиц с атеросклерозом коронарных судим или у больных, состояние которых было стабильно удовлетворительным. Вследствие ихчтрои локальной ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность с фатальными аритмиями. Непосредственной причиной смерти бывает фибрилляция желудочков (80% случаев) или асистолия (20%). Клинические предвестники внезапной коронарной смерти: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда с постинфарктная стенокардия, внезапная боль в грудной клетке. На ЭКГ выявляют удлинение интервала QT более 0,44 с, желудочковую тахикардию, политопные, групповые и частые ранние желудочковые экстра-систолы, бигеминия, тригеминии, полную поперечную блокаду с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса. К факторам риска относят курение, артериальную гипертензию, гипертрофию левого желудочка с его дисфункцией, гиперлипидемией.Профилактика внезапной коронарной смерти заключается в выявлении, госпитализации и лечении лиц с клиническими и ЭКГ-пронисникамы.

Стенокардия

Стенокардия - острая венечная недостаточность, распинается результате локальной ишемии миокарда и характеризуются приступообразной болью за грудиной.

Клинические проявления стенокардии

Боль возникает при физической или психоэмоциональной нагрузке, отдает в левую руку, левую половину грудной клетки, шею, нижнюю челюсть; проходит после прекращения физической нагрузки или приема нитроглицерина. Продолжительность боли - от 2 до 15-30 мин. В основе стенокардии напряжения лежит стенозирующий атеросклеротический коронаросклероз. Она может сопровождаться возбуждением, чувством страха, тахикардией, потливостью, побледнением, повышением артериального давления. У пожилых людей стенокардия может протекать под маской приступа одышки. При вазоспастической (спонтанной, Принцметала) стенокардии приступ боли возникает во сне, нередко в точно определенное время. Этот вид стенокардии обусловлен спазмом коронарных сосудов. Больные с вазоспастической стенокардией хорошо переносят физические нагрузки.К нестабильной стенокардии относят стенокардию напряжения, которое возникло впервые, и прогрессирующую стенокардию напряжения (обе формы обусловлены пристеночным тромбозом). Нестабильной считается стенокардия, возникла впервые, в течение месяца с момента появления первого приступа боли. При прогрессирующей стенокардии напряжения приступы становятся чаще, затяжными, не устраняются нитроглицерином. В таких случаях существует риск внезапной коронарной смерти или инфаркта миокарда. Больные подлежат госпитализации. перевозимых медицинским транспортом в сопровождении кардиологической бригады.

Диагностика стенокардии

При стабильной стенокардии у части больных определяется на ЭКГ снижение сегмента ST и изменения зубца Т. Нередко вне приступа изменения отсутствуют. Для уточнения диагноза ИБС широко используют нагрузочные тесты: а) фармакологическую пробу с дипиридамолом б) велоэргометрию в) чреспищеводной стимуляцией предсердий. При положительных результатах тестов диагноз ИБС становится вероятным. Кроме того, с помощью велоэргометрии определяют толерантность к физическим нагрузкам. Больные с нестабильной стенокардией подлежат обследованию в условиях кардиологического стационара. При необходимости в кардиохирургическом центре проводят коронарографию для определения распространенности атеросклероза и степени сужения коронарных сосудов. Особенно важное значение это имеет при выборе хирургических методов лечения ИБС. Проводя дифференциальную диагностику, у больных ИБС необходимо исключить шейно-грудной остеохондроз, нейрососудистое дистонией, дисгормональную миокардиодистрофию, болезни пищевода и желудка.

Лечение стенокардии

При приступе стенокардии больному необходимо принять под язык одну таблетку нитроглицерина (0,0005 г), прекратить физическую нагрузку. Если боль не пройдет через 1-5 мин, то можно принять еще 1-2 таблетки. В случае непереносимости нитроглицерина (головная боль, головокружение) кладут под язык таблетку нифедипина, сиднофарму, нитросорбида или применяют тринитролонг. При наличии у больного артериальной гипертензии и гиперлипидемии необходимо провести соответствующее лечение, добиваться нормализации массы тела. Систематическая ходьба дает тренирующий эффект, повышает толерантность к нагрузкам.Для планового лечения используют три группы антиангинальных препаратов: нитраты пролонгированного действия, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Для каждого больного подбирают индивидуальную дозу эмпирическим путем, начиная с малой дозы и постепенно ее увеличивая. Широко используют нитраты пролонгированного действия нитронг - по 2,6 и 6,5 мг, сустак - по 2,6 и 6,5 мг, тринитролонг - по 2 мг на полимерной пленке, нитросорбид - по 10 и 20 мг, сиднофарма (корватон , молсидомин) - по 2 мг 2% нитромазь. При тяжелом течении стенокардии назначают нитросорбид по 60-80 мг в сутки, нитронг - по 6,5 мг 3-4 раза в сутки, тринитролонг - по 2 мг (прикрепляют к твердому небу, продолжительность действия до 4 ч). Сиднофарма назначают по2 Ми 2-4 раза в день в случае объединения стенокардии напряженным и хронической сердечной недостаточностью и патологией легких .. Нигромазь наносят в виде аппликации на грудную клетку К нитрагин развивается привыкание, поэтому через 1-1,5 мы НЮбхИ ино делать перерывы в лечении нитратами, чередуя др. и другими лекарственными средствами. Антиангинальный эффект бета-адреноблокаторов заключается в уменьшении потребности миокарда в кислороде, снижении артериального давления и частоты сердечных сокращений во время физической нагрузки. Они показаны в случае сочетания стенокардии с артериальной гипертензией, тахикардией, аритмиями. Начальная доза анаприлина (обзидана, пропранолола, индерал) составляет 80 мг в сутки в 4 приема с постепенным увеличением дозы до 160-200 мг в сутки. Бета-адреноблокаторы противопоказаны при хроническом обструктивном бронхите, блокаде сердца, артериальной гипотензии, брадикардии, хронической сердечной недостаточности, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.Антагонисты кальция группы нифедипина (кордипин, коринфар, кордафен) назначают по 30-80 мг в сутки больным, у которых стенокардия вызвана коронароспазма. При тяжелом течении болезни нитраты пролонгированного действия комбинируют с бета-адренорецепторов и (или) антагонистами кальция группы нифедипина. Антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту, тик попидип) назначают при нестабильной стенокардии.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - острая венечная недостаточность, сопровождающаяся развитием локального некроза миокарда. Основой его патогенеза является прогрессирующий атеросклероз с корона ротромбозом. К провоцирующим факторам относятся психоэмоциональные и физические нагрузки, гиперкоагуляция крови, гиперлипидемия, гиперкатехоламинемия. Нарушение коронарного кровообращения вследствие коронаротромбоз вызывает локальную ишемию с развитием некроза через 18-24 ч после начала болевого приступа. С 10-12-го дня болезни некроз замещается молодой соединительной тканью, и за 2-2,5 мес формируется п и сл я и НФА рктн и и кардиосклероз. При трансмуральном инфаркте некроз захватывает всю толщину стенки сердца. Субэндокардиальном инфаркта свойственно поражение только субэндокардиального слоя, наиболее чувствительного к коронарной недостаточности.

Клинические проявления инфаркта миокарда

Развитие инфаркта миокарда характеризуется появлением острого типичного ангинозного боли, у 40-45% больных, преимущественно молодого возраста, возникает на фоне удовлетворительного состояния без предварительного стенокардии. Ангинозный боль имеет волнообразное течение с чувством сжатия или жжения в груди. Боль сопровождается страхом смерти, расстройствами ритма сердца, повышением или понижением артериального давления. Продолжительность боли-от 10 мин до нескольких суток, он не тамуеться нитроглицерином. Больной возбужден, бледный, нередко покрытый холодным липким потом. У значительной части больных на первое место в клинической картине выступают осложнения. В типичных случаях при трансмуральном инфаркте миокарда на ЭКГ выявляют повышение сегмента ST со снижением зубца Т и появлением глубокого и широкого зубца Q, со временем формируется отрицательный зубец Т. Диагностическая ценность ЭКГ уменьшается при повторных инфарктах миокарда и блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). В течение первых дней болезни наблюдаются повышение температуры тела, лейкоцитоз со сдвигом влево, позднее увеличивается СОЭ. При исследовании крови обнаруживают повышение активности АсАТ, КФК, уровня миоглобина.

Диагностика инфаркта миокарда

Трудности в диагностике возникают при атипичных вариантах болезни. Так, астматическом варианту инфаркта миокарда свойственны сердечная астма и отек легких. Отсутствие болевого синдрома характерна для безболевой варианта, который составляет 12-24% случаев инфаркта миокарда у пожилых людей. В этом случае только по данным ЭКГ или вскрытия трупа можно судить, что перенесено инфаркт миокарда. У 2% больных, особенно при заднем инфаркте миокарда, развивается клиника острого живота с болью в подложечной области, тошнотой, рвотой. В случае сочетания острой мозговой и коронарной недостаточности сначала возникают динамические расстройства мозгового кровообращения, а в дальнейшем появляются проявления инфаркта миокарда. Дифференциальную диагностику проводят с целью разграничения инфаркта миокарда и острой расслаивающей аневризмы аорты, тромбоэмболии легочной артерии, острого перикардита, спонтанного пневмоторакса, перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита.Смертность при инфаркте миокарда зависит от осложнений. Она составляет 15-20% всех случаев заболевания, выше при повторных инфарктах. До 70% всех смертных случаев наблюдается в течение первых суток болезни. Итак, это самый опасный период, когда больной нуждается в неотложной помощи с немедленной госпитализацией в блок интенсивной терапии. Основные причины смерти: кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность, фибрилляция желудочков, полная поперечная блокада сердца, разрыв миокарда с тампонадой сердца. Кардиогенный шок возникает при трансмуральном инфаркте с отмиранием более 40% мышечной массы левого желудочка, смертность при нем превышает 80% всех случаев. Шока присущи снижение систолического артериального давления до 80 мм рт.ст. (10,7 кПа), олигурия или анурия, тахикардия, тахиаритмия. Фибрилляции желудочков предшествующих экстрасистолическая аритмия и желудочковая тахикардия. На 3-9-й день хноробы у некоторых больных возникает разрыв миокарда с тампонадой сердца. К другим осложнениям относят острую ИНИВрииму сердца, тромбоэмболия легочной артерии или больших) круга кровообращения, гипоксические язвы желудка, парез кишок, агонию мочевого пузыря и т.д.. Через 1-4 нед после начала болезни у 3% больных диагностируют постинфарктный синдром (синдром Дресслера), которому присущи повышения тгмшчмиурн Гила, перикардит, плеврит, пневмония, боль в суставах, лейкоцитоз. Хроническая аневризма сердца формируется после большого трансмурального инфаркта миокарда. Во время систолы тонкий рубец не сокращается, а выпячивается, часть крови переходит из левого желудочка в аневризматического мешок. Для аневризмы характерны пароксизмы острой левожелудочковой недостаточности, которые со временем переходят в тотальную сердечную недостаточность. При пальпации грудной клетки отмечают патологическую пульсацию в необычном месте. Диагноз подтверждают с помощью ЭКГ, рентгенокимография и эхокардиографии. Пристеночный тромбоз в аневризме нередко является источником тромбоэмболий.