Менингоэнцефалиты вирусные (клещевой весенне-летний и японский комариный) - острые вирусные болезни, характеризующиеся лихорадкой, общей интоксикацией и поражением центральной нервной системы.
Причина возникновения менингоэнцефалитов вирусных
Возбудители относятся к тогавирусам и арбовирусов. Они содержат РНК, чувствительны к высокой температуре и дезинфицирующих средств; культивируются на куриных эмбрионах.
Эпидемиология менингоэнцефалитов вирусных
Резервуаром инфекции при клещевом энцефалите являются дикие мыши, крысы, козы, а также иксодовые клещи, при японском - некоторые виды домашних животных (коровы, лошади, свиньи, домашняя птица). Болезни относятся к трансмиссивных природно-очаговых заболеваний и передаются при укусе клещами и комарами, при клещевом энцефалите возможные алиментарный путь передачи (при употреблении сырого козьего или коровьего молока) и лабораторное заражение. Максимум заболеваемости приходится на весну-лето (клещевой) и лето-осень (комариный енигфалит). Восприимчивость людей высокая. Клещевой энцефалит распространен на всей территории Европы и Азии в лесных и лесостепных зонах, комариный - в Восточной Азии. После перенесенной болезни остается устойчивое иммунитет, повторных заболеваний не бывает.
Патогенез менингоэнцефалитов вирусных
Вирус проникает в кровь и далее в клетки центральной нервной системы, поражая преимущественно передние рога шейного отдела спинного мозга и ядра продолговатого мозга при клещевом энцефалите, а при японском - белое вещество полушарий большого мозга и подкорковых ганглиев, в меньшей степени - ствол головного мозга. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения, диффузные циркуляторные расстройства. В возникновении хронических и прогредиентных форм болезни ведущую роль играют псрсистуюча вирусная инфекция, слабость иммунной системы.
В большинстве человек после заражения возникает только бессимптомная вирсмия и формируется устойчивый иммунитет без каких-либо признаков заболевания.
Клинические проявления менингоэнцефалитов вирусных
Клещевой энцефалит
Инкубационный период длится 8 7.1 до (ш Чдммркш.пиня розпочинаеться остро. Изредка наблюдаются предвестники болезни недомогание, белые, ичииовы, тошнота, блиоииаимя, июзлады сна; иногда отмечаются легкие боли в участках шеи и поясницы, чувство онемения, crpaxv, треноги. Быстрое повышение температуры тела до 39-40 ° С сопровождается ознобом, лихорадка длится 2-10 дней. Характерен внешний вид больного - гиперемия лица и туловища, конъюнктивит, слезотечение, вялость, апатия, на вопросы он отвечает с задержкой. Иногда наблюдается психомоторное возбуждение, возможны судороги. Болезнь может протекать с общеинфекционных симптомами без значительных очаговых поражений или как менингит или менингоэнцефалит.
Для менингеальной формы характерно наличие менингеального синдрома с соответствующими изменениями в спинномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение количества белка), которые воздерживаются от 2-3 недель до нескольких месяцев. Длительное время сохраняются писляинфекцийний астенический синдром и рассеянная неврологическая микросимптоматика. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Наиболее типичными являются такие очаговые поражения: вялые параличи и парезы шейно-плечевых мышц (симптом «свисания головы»), поражение черепно-мозговых нервов (особенно IX, X, XII пар), менингеальные знаки (резкая боль головы, ригидность м "мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского). Часто наблюдаются фибриллярные подергивания поврежденных мышц, боль в них, рано наступает резко выраженная атрофия мышц. Отмечаются расстройства сознания (от легкой ошеломленности до комы). Иногда заболевание приобретает хронического прогрессирующего течения с синдромом хронической полиомиелита. После перенесенной болезни могут оставаться стали последствия в виде вялых параличей, кожевниковськои эпилепсии. Летальность составляет около 20%.
Японский энцефалит
Инкубационный период длится 5-14 дней. Начало острое - с озноба, головной боли, рвоты, лихорадки (до 40 ° С). Типичные глубокие нарушения сознания, судороги, децеребрацийна ригидность, спастические параличи и парезы при гемиплегическая типу, иногда с бульбарными расстройствами (нарушение глотания, речи, фонации). Менингеальный синдром выражен, но изменения ликвора незначительны. Отмечаются нарушения функции сердечно-сосудистой системы, иногда - гепатолиенальный синдром. Артериальное давление незначительно повышено.
Через 7-10 дней высокой лихорадкой меняет субфебрилитет и начинается выздоровление. Возможны тяжелые остаточные явления - параличи, гиперкинезы, нарушения речи, слуха, интеллекта, психические расстройства, амнезия. При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ. Перехода в хроническую форму не бывает. Летальность составляет 25-80%.
Осложнения: пневмония, пиелоцистит, пролежни.
Диагностика менингоэнцефалитов вирусных
Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (сезонность, присасывание клеща, пребывание в эндемичной местности), характерном поражении нервной системы. Диагноз подтверждают выделением вируса из крови и спинномозговой жидкости, а также мозга умерших при внутримозговом заражении новорожденных белых мышей или выращивании в культуре тканей. С серологических реакций используют РСК, РГА в парных сыворотках, взятых у больного с интервалом около 2-3 нед. При японском энцефалите применяют аллергическую пробу с внутрикожным введением взвеси мозга зараженных белых мышей.
Дифференцировать энцефалит нужно от менингококкового, туберкулезного, паротитной и энтеровирусных менингитов, полиомиелита, энцефалита другой этиологии, диабетической и уремической комы, геморрагической лихорадки с почечным синдромом.